黄河教授:血压密码

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黄河教授:血压密码

2023-11-28 08:15| 来源: 网络整理| 查看: 265

01前言  

血压(blood pressure,BP)是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力。

血压= 流量*阻力

体循环压力= MAP-CVP= K*CO*SVR

肺循环压力= PAP-PCWP= K*CO*PVR

循环压力下降,是CO和SVR (PVR)其中一项或者二者同时下降的结果,普通病人可以通过升高其中任意一项或者同时升高来提升血压,危重患者、特殊手术需要考虑心肺功能、手术需要和组织灌注。因此,必须明确是哪一种因素导致血压变化,进行病因治疗,同时也必需明确血压变化会导致什么后果,进行对应的器官保护和内稳态调节。

02   我们为什么要关注血压?  

血压和灌注、代谢、心脏负荷、血管破裂、高灌注水肿密切相关。其中,重要器官如心、脑、肾等分别与以下因素相关联:

心脏灌注:DBP

脑灌注: MAP

肾灌注: MAP交感张力、肾移植手术缩血管药物

其它:无氧代谢、酸中毒、乳酸

心脑血管意外、器官损伤、认知功能障碍、内环境紊乱等

器官灌注是血压背后的目标!

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(一)脑血流灌注

MAP在50-150mmHg范围内变化时,依靠小动脉的舒缩,使CBF维持在一个恒定的水平,MAP超出此范围,CBF则随MAP的变化而增减。应当注意即使自动调节机制处于正常状态且血压变动未超出范围,快速的血压波动也将短暂改变CBF。未良好控制的高血压、低氧血症、脑缺血、颅内占位病变、脑血管疾病和吸入麻醉药等因素,均可使自动调节机制减弱或消失。

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(二)冠状动脉血流调控:DBP(SBP)、HR、室壁张力-急性PAP增加

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(三)肾灌注

在MAP处于80-180mmHg时,肾脏灌注存在自身调节;

交感张力(α受体);

DA受体? 2-4ug? 多巴酚;

胶体渗透压:高CVP-高胶体渗透压防渗出,无尿;

临床问题:液体复苏至心输出量增加、MAP满意但肾脏持续恶化,是否继续液体复苏?

心衰患者CVP与肾小球滤过率负相关,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;

器官水肿导致肾脏“囊内填塞”进一步降低肾灌注、体液潴留、水肿,利尿剂耐药;

NSAID/ACEI类药物降低,精氨酸加压素、去甲升高感染性休克肾灌注

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η为流体粘度: 血液粘滞度

L为血管长度: 衡数

△p为血管两端压力差: 主动脉根部压力右心房压力(60~180mmHg)

03   低血压机制  

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(一)前负荷:心室舒张末期容积

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前负荷受以下多种因素影响:

血容量

血容量的分布

静脉压力差

体位

胸膜腔内压

心包压

心律(心房收缩)减少20-30%

心率(舒张期)120为上限

心室顺应性:心肌肥厚、缺血、运动不同步、对侧心室过度膨胀、气道压、胸腔内压、压迫

(二)后负荷:收缩期心室壁张力或射血来自动脉的阻力

室壁张力=59951643238182036(P心室内压力;R心室半径;H室壁厚度)

心室内压力受心室收缩力、主动脉弹性、血液粘滞性和密度、SVR等影响;

69351643238182202SVR决定因素是小动脉张力;

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以上公式说明,想调控某一参数可以使用的方法,必须把心脏分左右考虑。

(三)外周血管阻力(SVR):主要由毛细血管前小动脉决定

自主神经调控: 胸段、L1-2脊髓发出交感传出纤维,通过α1肾上腺素能受体,主要发生在躯干,对心和脑的影响程度较弱;

自体调节:平滑肌对牵拉的内在反应和代谢产物(K+、H+、CO2、腺苷、乳酸);

内皮细胞衍生因子:NO、PGI2; TXA2、内皮素(可以调节PVR的药物手段)。

(四)心肌收缩力:不依赖于前后负荷

依赖收缩期细胞内钙离子浓度,交感神经、β1受体介导环磷酸腺苷(cAMP)使细胞内钙离子释放增加;

磷酸二酯酶抑制剂阻滞cAMP降解、肾上腺素能受体增加内质网钙离子摄取,左西孟坦钙离子增敏,洋地黄抑制Na-K-ATP酶;

麻醉药物大部分都具有负性心力作用,这种作用可以被低钙、β肾上腺能受体阻滞剂、钙通道阻滞剂增强;

缺氧、酸中毒、儿茶酚胺耗竭、缺血、梗死都可以导致收缩力下降。

低血压的病因诊断

四大类病因

(1)低血容量;

(2)分布性:感染、过敏;

(3)心源性:冠心病、心衰;

(4)梗阻性:张力性气胸、心包填塞、肺栓塞。

低血压原因众多,找不到病因就无法正确治疗,甚至因为判断失误导致严重后果;

不是所有患者都可以获得详细的参数;

病因诊断是治疗的基础。

尽可能收集参数;

双线排查:病因(四大类)、病理生理(移植、心脏手术);

按时间顺序排查术中所有事件,包括护理、手术;

心脏是两套系统、心肺一家

一元论

血气:对出血性敏感,可反映内环境稳态

高级监测设备。

Bland-White-Garland(BWG)综合征,也被称为左冠状动脉起源于肺动脉干,是一种罕见的先天性冠脉异常,该类患者14岁前死亡率可达80%。

这是我们团队之前做过的一例患者,该患者53岁,因其双侧冠状动脉之间有一较大的交通支可保证一定血供。这是全球第二例BWG综合症患者非心脏手术,住院期间发生过2次心停跳,敢不敢做?

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血压管理在特定情况下要明确灌注目标

该患者围术期核心问题: 如何保障左冠动脉的血流灌注。这取决于几个要素的相互作用:心率、前后负荷、室壁张力右冠交通支的血流是灌注主力,如何保证右冠血流不会进入肺动脉,肺动脉的血不进入左心室心肌﹖

△p=主动脉根部压力-肺动脉压力,要求△p=O

已知该患者肺动脉压为56mmHg,诱导时慢诱导,泵注去甲,调节MAP=56。

诱导后:监测TEE, 通过PEEP和CO2调节肺动脉压与MAP接近。

血压正常,灌注就一定好吗?---r4

如何判断灌注呢?目前的光学监测设备较局限,舌下微循环能否反映全身灌注情况呢?

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04   我们的研究----未来分子层面新手段展望   4201643238184781

脑缺血再灌注损伤

定义:缺血性脑血管病采用机械取栓、静脉输注纤溶酶原激活剂等治疗尽快恢复缺血脑组织血液供应后,再灌注导致的脑组织的二次伤害(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。

特点: CIRI是一种包含了能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基生成、凋亡基因激活等诸多环节的复杂的病理生理过程,这些环节互为因果,相互联系,形成恶性循环,最终导致细胞凋亡或坏死。

针对缺血性脑血管疾病手术,麻醉医生能干什么?

根据2016年发表在中华医学杂志的《中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识》推荐,急性缺血性脑卒中介入治疗的麻醉管理其核心是目标血压管理。推荐血压监测方式采用有创动脉压力监测,如果采用无创血压,至少3min测量1次。血管再通前应维持收缩压在140-180mmHg,舒张压200mmHg)或过低(收缩压<120mmHg)的血压是患者不良预后的独立预测因素。气道管理首选气管插管,麻醉诱导期间避免血压下降幅度超过基础值的20%,对于低血压应根据原因如血容量不足(PPV) 、外周血管阻力下降、心律失常等因素进行及时治疗。血管升压药物的选择应基于个体化,推荐使用去甲肾上腺素,对于心功能不全患者可给予正性肌力药物,如多巴胺等。闭塞血管再通后,与神经介入医师沟通确定降压目标,但控制血压下降程度不应低于基础值20%。

05   血压管理的目的是什么?  

血压管理的目的是器官灌注,那么器官灌注的目的是什么?器官灌注的目的是能量代谢!

所以,血压管理的目的是组织、器官、细胞的能量代谢!

线粒体质量动态平衡是能量代谢的关键环节。生理情况下,线粒体通过不断地分裂、融合、自噬、生成等过程维持其动态平衡,即线粒体质量平衡。线粒体功能紊乱与CIRI恶性循环的关系密切。在缺血损伤过程中,线粒体质量平衡会被打破主要表现为线粒体过度分裂和线粒体自噬异常。

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既然器官的损伤,能量代谢是关键,能否在血压背后,直接出手干预能量代谢?能量代谢的干预是否会改变血压?为此,我们团队进行了更深层次的研究。

(一)休克后多组织细胞中均出现明显的线粒体碎片化

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(二)缺血缺氧损伤大鼠使用Mdivi-1(Drp1拮抗剂)联合液体复苏

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Mdivi-1治疗方案

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目的:恢复线粒体质量

多器官功能

血流动力学

存活情况等

(三)血管功能检测:

使用Mdivi-1恢复线粒体质量后,观察:

血管反应性检测

血管收缩张力微循环

血管平滑肌细胞收缩力检测

结果表明,改善线粒体质量可提高缺血损伤后血管活性药物应用效果。

(四)肝肾功能检测

使用Mdivi-1恢复线粒体质量后,观察:

肝肾血流灌注情况

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肝功、肾功生化指标

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结果表明,改善线粒体质量可保护缺血损伤后肝肾功能。

(五)血流动力学检测

治疗措施:使用Mdivi-1恢复线粒体质量

血流动力学检测

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血气指标

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(六)动态血压监测

治疗措施:使用Mdivi-1恢复线粒体质量

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结果表明,改善线粒体质量可恢复血流动力学,改善血压维持情况。

(七)生存分析结果

治疗措施:使用Mdivi-1恢复线粒体质量

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结果表明,改善线粒体质量可延长缺血损伤后存活时间,提高存活率。

06   结语:血压只是一连串密码组合呈现的表象  

血压是容易获得而且及其重要的生命参数;

监测并管理血压的目的是灌注、器官功能和内环境稳态;

血压只能部分反映灌注、器官功能和内环境稳态,是大循环的主要参数;

灌注、器官功能和内环境稳态往往由局部微循环决定;

血压只是最表层的现象,揭示其深层次的机理是麻醉诊断和治疗最重要的环节;

不能把血压监测和管理作为终极目标,循环偶联关注器官功能与能量代谢,才能达到目标。

07   专家简介  

黄河 教授

主任医师、教授、哈佛医学院博士后

博士硏究生导师、博士后工作站导师

重庆医科大学附属第二医院麻醉科主任

重庆医科大学附属第二医院麻醉科党支部书记

重庆市中西医结合学会麻醉学分会副主任委员

重庆英才.创新领军人才

重庆市解剖学会常务理事

局解与手术学杂志副主编

检验医学与临床杂志编委

中国老年医学学会麻醉学分会常委

中国睡眠研究会麻醉疼痛分会常委

重庆市医学会麻醉学分会副主任委员

重庆市医院协会麻醉管理分会主任委员

米勒之声编辑部 米勒之声管理论坛 米勒之声麻醉学院 米勒之声博士论坛

联合重磅推出

特别鸣谢: 百特医疗用品贸易(上海)有限公司

END

撰稿:思梦

编辑:MiLiu.米鹭

校对:Michel.米萱

审核:黄河教授

米勒之声编辑部 米勒之声,用心相伴



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